Лакунарный Инфаркт Головного Мозга Дают Ли Инвалидность

Диагноз подтверждали при помощи: ЭКГ в динамике, анализа крови на маркеры инфаркта (тропонины Т и I, КФК, МВ-КФК), клинического и биохимического анализов крови, Эхо-КГ. Больной получал: «Актелизе», «Аспирин-кардио», «Гепарин», «Морфин», ГИК, «Бисопролол», «Эринит», «Предуктал», «Кверцетин».

Я уверена, что каждый кардиолог регулярно сталкивается со следующим вопросом: «Как оформить инвалидность после инфаркта миокарда и стентирования?». И это неудивительно, ведь человек, перенесший данное заболевание, уже не сможет вести прежний образ жизни, из-за чего ему часто приходится менять профессию. Но далеко не всегда это считается достаточным основанием для получения льгот. Давайте попробуем разобраться в этом довольно непростом и, отчасти, бюрократическом вопросе.

Оформление группы инвалидности после ишемического инсульта

Если пациент перенёс ишемический инсульт, то после выписки из клиники неврологии ему необходимо обратиться к своему врачу по месту регистрации. Врачи Юсуповской больницы предоставляют выписку из истории болезни, в которой подробно описывают течение болезни, результаты проведенных обследований и выполненных анализов, а также подробно указывают, какими препаратами лечился пациент и какие методы реабилитации применялись. На приёме у врача поликлиники следует рассказать об имеющихся проблемах и предупредить его о намеренности оформить группу инвалидности. При этом невролог обязан записать всё в медицинской карте пациента и дать направление к специалистам: кардиологу, психиатру, офтальмологу и эндокринологу.

Инвалидность после ишемического инсульта наступает в 80% случаев. Лишь каждый пятый пациент после перенесенного инфаркта мозга может вернуться к труду, поскольку у многих пациентов нарушенные функции не восстанавливаются в полном объёме. Они нуждаются в экспертизе трудоспособности и установлении группы инвалидности. Заключение о получении или отказе в инвалидности выдает МСЭК (Медико-Социальная Экспертная Комиссия).

Инфаркт головного мозга группа инвалидности

Если пациент получил отказ в признании инвалидности, он может подать заявление на обжалование решения МСЭК. У пациента всегда остаётся право на проведение независимой экспертизы. Для этого он может обратиться в суд, однако, решение, полученное после суда оспаривать уже нельзя.

Как получить инвалидность после инфаркта, дают ли группу инвалидности и что нужно для этого? Больничный лист после перенесенного приступа — лишь формальная инвалидность, которая в обязательном порядке должна выдаваться каждому больному. Все эти четыре месяца восстановления оплачиваются. Поэтому люди, перенесшие в большинстве случаев операцию, имеют возможность восстановить свои силы и привыкнуть к новому образу жизни. Продлить лист нетрудоспособности можно, пройдя соответствующую аттестацию.

В каких случаях присваивается инвалидность после перенесенного инфаркта (миокарда)

Сам по себе никакой диагноз не является основанием для присвоения инвалидности. Согласно приложению от 2008 года к Постановлению Правительства РФ N 95 «О порядке и условиях признания лица инвалидом», поводом для присвоения инвалидности служат «болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением с тяжелыми осложнениями со стороны центральной нервной системы (со стойкими выраженными нарушениями двигательных, речевых, зрительных функций), мышцы сердца (сопровождающиеся недостаточностью кровообращения IIБ-III степени и коронарной недостаточностью III-IV функционального класса), почек (хроническая почечная недостаточность IIБ-III стадии)».

Инфаркт головного мозга (лакунарный инфаркт)

• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет ,
• хроническая почечная недостаточность,
• постинфарктный кардиосклероз,
• аномалии в системе кровообращения и пороки сердца,
• ревматизм,
• аритмии сердца,
• нарушения свертывающей системы крови, заболевания крови.

Лакунарный инфаркт может возникнуть в любом возрасте человека, но вероятность его возникновения увеличивается с возрастом и достигает максимального значения после 85 лет. Чаще нарушения кровообращения мозга возникают у мужчин. Наиболее значимые факторы риска возникновения лакунарных инфарктов мозга это:

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом
о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте
о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет
• Пол:
о Половая принадлежность отсутствует
• Эпидемиология:
о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов
о Сильная связь с артериальной гипертензией
о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией
о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина
• Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

Отмечается, что при установлении инвалидности при заочном освидетельстовании, кроме тяжёлого состояния здоровья, специалисты МСЭ будут учитывать проживание в отдалённых и труднодоступных местностях. Также, как сказано в тексте документа, медико-социальная экспертиза может проводиться заочно, если реабилитация или абилитация инвалида не принесли положительных результатов.

1. Хроническая болезнь почек V стадии при наличии противопоказаний к трансплантации почки.
2. Цирроз печени с гепатоспленомегалией и портальной гипертензией III степени.
3. Врожденный незавершенный (несовершенный) остеогенез.
4. Наследственные нарушения обмена веществ, некомпенсируемые патогенетическим лечением, имеющие прогредиентное тяжелое течение, приводящие к выраженным и значительно выраженным нарушениям функций организма (муковисцидоз, тяжелые формы ацидемии или ацидурии, глютарикацидурии, галактоземии, лейциноз, болезнь Фабри, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, мукополисахаридоз, кофакторная форма фенилкетонурии у детей (фенилкетонурия II и III типов) и прочие).
5. Наследственные нарушения обмена веществ, имеющие прогредиентное тяжелое течение, приводящие к выраженным и значительно выраженным нарушениям функций организма (болезнь Тея-Сакса, болезнь Краббе и прочие).
6. Ювенильный артрит с выраженными и значительно выраженными нарушениями скелетных и связанных с движением (статодинамических) функций, системы крови и иммунной системы.
7. Системная красная волчанка, тяжелое течение с высокой степенью активности, быстрым прогрессированием, склонностью к генерализации и вовлечением в процесс внутренних органов со стойкими выраженными, значительно выраженными нарушениями функций организма, без эффекта от лечения с применением современных методов.
8. Системный склероз: диффузная форма, тяжелое течение с высокой степенью активности, быстрым прогрессированием, склонностью к генерализации и вовлечением в процесс внутренних органов со стойкими выраженными, значительно выраженными нарушениями функций организма, без эффекта от лечения с применением современных методов.
9. Дерматополимиозит: тяжелое течение с высокой степенью активности, быстрым прогрессированием, склонностью к генерализации и вовлечением в процесс внутренних органов со стойкими выраженными, значительно выраженными нарушениями функций организма, без эффекта от лечения с применением современных методов.
10. Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм с тяжелым течением, рецидивирующими инфекционным и ослонениями, тяжелыми синдромами иммунной дисрегуляции, требующие постоянной (пожизненной) заместительной и (или) иммуномодулирующей терапии.
11. Врожденный буллезный эпидермолиз, тяжелая форма.
12. Врожденные пороки различных органов и систем организма ребенка, при которых возможна исключительно паллиативная коррекция порока.
13. Врожденные аномалии развития позвоночника и спинного мозга, приводящие к стойким выраженным и значительно выраженным нарушениям нейромышечных, скелетных и связанных с движением (статодинамических) функций и (или) нарушениям функции тазовых органов, при невозможности или неэффективности хирургического лечения.
14. Врожденные аномалии (пороки), деформации, хромосомные и генетические болезни (синдромы) с прогредиентным течением или неблагоприятным прогнозом, приводящие к стойким выраженным и значительно выраженным нарушениям функций организма, в том числе нарушению психических функций до уровня умеренной,тяжелой и глубокой умственной отсталости. Полная трисомия 21 (синдром Дауна) у детей, а также другие аутосомные числовые и несбалансированные структурные хромосомные аномалии.
15. Шизофрения (различные формы), включая детскую форму шизофрении, приводящая к выраженным и значительно выраженным нарушениям психических функций.
16. Эпилепсия идиопатическая, симптоматическая, приводящая к выраженным и значительно выраженным нарушениям психических функций и (или) резистентными приступами к терапии.
17. Органические заболевания головного мозга различного генеза, приводящие к стойким выраженным и значительно выраженным нарушениям психических, языковых и речевых функций.
18. Детский церебральный паралич со стойкими выраженными и значительно выраженными нарушениями нейромышечных, скелетных и связанных с движением (статодинамических) функций, психических, языковых и речевых функций. Отсутствуют возрастные и социальные навыки.
19. Патологические состояния организма, обусловленные нарушениями свертываемости крови (гипопротромбинемия, наследственный дефицит фактора VII (стабильного), синдром Стюарта-Прауэра, болезнь Виллебранда, наследственный дефицит фактора IX, наследственный дефицит фактора VIII, наследственный дефицит фактора XI со стойкими выраженными, значительно выраженными нарушениями функций крови и (или) иммунной системы).
20. ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (стадия 4Б, 4В), терминальная 5-я стадия.
21. Наследственные прогрессирующие нервно-мышечные заболевания (псевдогипертрофическая миодистрофия Дюшенна, спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана) и другие формы наследственных быстро прогрессирующих нервно-мышечных заболеваний.
22. Полная слепота на оба глаза при неэффективности проводимого лечения; снижение остроты зрения на оба глаза и в лучше видящем глазу до 0,04 с коррекцией или концентрическое сужение поля зрения обоих глаз до 10 градусов в результате стойких и необратимых изменений.
23. Полная слепоглухота.
24. Двухсторонняя нейросенсорная тугоухость III-IV степени, глухота.
25. Врожденный множественный артрогрипоз.
26. Парная ампутация области тазобедренного сустава.
27. Анкилозирующий спондилит со стойкими выраженными, значительно выраженными нарушениями функций организма.

Лакунарный инфаркт мозга (Лакунарный инсульт)

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий или ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна. Доля лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга среди других подтипов ишемического инсульта составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [8,10,11, 13, 19]. В 80% случаев, ЛИ протекает асимптомно [14]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина инсульта проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см [8]. Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel M., который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны . поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами». Он считал, что эти изменения являются следствием воспалительного процесса в головном мозге [14]. В последующем Virchow R. высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии [2]. В 1902 году Ferrand»s J. опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами. Ferrand«s J. постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта [16]. В 1965 году Fisher C. доложил о результате 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «. это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости в диаметре в хронической стадии». У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой. Fisher C. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение. На основании проведенного исследования Fisher C. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома» для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий [17]. В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал пенетрирующие артерии и характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия [20]. Возможность эмболического механизма развития ЛИ в настоящее время остается дискутабельной. По мнению Donnan G, верификация лакунарного инсульта у пациента, позволяет сделать точный вывод о патофизиологическом механизме его развития и прогнозе, так как патогенез ЛИ заключается в собственно болезни малых сосудов (на месте) и, следовательно, не требуется поиска удаленного источника эмболии. Автор считает маловероятным, что эмболия из внечерепных отделов сонной артерии, ветвей аорты или сердца может привести к развитию ЛИ, и клинические мероприятия, следовательно, можно сосредоточить на профилактике факторов риска сосудистых заболеваний и реабилитации [23]. Однако не все исследователи разделяют эту точку зрения. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [9]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [7]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций. Deborah R. с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как АГ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ, отличных от микроангиопатии [12]. Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ.

1. оценка факторов риска развития инсульта;
2. компьютерная томография головного мозга («Somatom Sensation 4», Siemens, Германия);
3. магнитно-резонансная томография головного мозга («Giroscan Intera Nova», Philips, Голландия);
4. трансторакальная или трансэзоаагеальная эхокардиография («Vivid 7», General Electric, США);
5. дуплексное сканирование («Vivid 7», General Electric, США) или селективная ангиография («Infinix CS-1», Toshiba, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
6. транскраниальная допплерография с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов («Sonomed-300», Спектромед, Россия);
7. лабораторная диагностика биохимических показателей крови («Olympus 640», Olympus, Япония) и свёртывающей системы крови («BCT DADE», Behring, Германия);
8. оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS.

Результаты

Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Лакунарный инфаркт мозга

Лакунарный инфаркт мозга — другими словами инсульт ишемической природы, который поражает малую область тканей церебрального отдела, где впоследствии образуется лакуна. Представленная патология может проявиться в результате многих внешних и внутренних факторов. При поражении подобным недугом у пациента диагностируют разнообразные симптомы, неспособные достичь серьезного проявления. При дальнейшем развитии у больного начинается развитие когнитивной недостаточности. В качестве диагностических процедур доктора проводят клинические процедуры и инструментальные тестирования.

Лакунарный инфаркт — разновидность серьезного сбоя в функционировании кровеносной системы мозга, вследствие чего в организме человека начинают образовываться небольшого размера полости в местах локализации атрофированной церебральной ткани после перенесения ишемии. Обозначения подобных впадин придумали еще в далеком 19 веке, благодаря медицинскому ученому Фендалю. Именно он первым назвал так выявленные патологические процессы у больных, страдающих от артериальной гипертензии.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.

Особенности реабилитации пациентов с лакунарными инсультами и нарушениями когнитивных функций на фоне хронической ишемии головного мозга вне острого периода сосудистого эпизода

Нейровизуализационные методы исследования позволяют при жизни выявить микроочаговые изменения головного мозга, лейкоареоз, мозговую атрофию. Магнитно-резонансная томография – более чувствительный метод для обнаружения диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с компьютерной томографией [10]. Однако магнитно-резонансная семиотика ЛИ, дифференциальная диагностика их с другими микроочаговыми изменениями головного мозга, состояние жизнедеятельности и выраженность нарушений когнитивных функций не до конца разработаны и изучены. В литературе преимущественно рассматриваются вопросы, связанные с ЛИ в остром периоде клинического течения, когда больные находятся на стационарном лечении.

Проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную медико-социальную значимость ввиду распространенности сосудистых заболеваний головного мозга среди населения разного возраста и пола (инсульты ежегодно поражают более 15 млн человек в мире), высокой смертности (до 40% в течение года после инсульта) и частоты инвалидизации среди выживших, прежде всего трудоспособного возраста [1–3].

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Ишемический инсульт

Инсульты разделяют на ишемические и геморрагические. Для любых инсультов характерно острое развитие неврологической симптоматики, преимущественно очаговой (хотя это возможно и при других состояниях, например при эпилептических припадках, кровоизлияниях в опухоль или реже при демиелинизирующих заболеваниях). Выявление природы инсульта — непременное условие правильного лечения.

Рвота часто наблюдается на ранней стадии инсультов некоторой локализации (в частности, в вертебробазилярном бассейне). При упорной рвоте вводят назогастральный зонд; для поддержания водно-электролитного баланса проводят инфузионную терапию. Следят за проходимостью дыхательных путей. При дисфагии показано парентеральное питание.

03 Апр 2021      lawbellex         550      

Похожие записи
• 
  Автошкола Вождение Сколько Часов
• 
  Срок Уплаты Земельного Налога Организациями В Свердловской Области 2022
• 
  Екатеринбург Узнать Задолжность За Квартиру
• 
  Тарифы На Гвс И Хвс В Московской Области 2022 Организации